Ценкеровский некроз мышц

Ценкеровский некроз мышц

I

Некроз (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение)

омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций. Н. не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Н. характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. В результате активации гидролитических ферментов лизосом клеточное ядро сморщивается, хроматин в нем концентрируется (кариопикноз), затем ядро распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). В цитоплазме клетки наступает денатурация и коагуляция белков, которая сменяется распадом цитоплазмы (плазморексис), а затем ее расплавлением (плазмолизис). Н. может захватывать часть клетки (фокальный Н.), или всю клетку (цитолиз).

В межклеточном веществе при Н. происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный Н., они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (эластолиз). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.

Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (маляция), другие уплотняются и высыхают (мумификация). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный запах, изменяется и их цвет. Участки Н. внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.

Среди сложных механизмов Н. ведущее значение имеет характер вызывающих Н. факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся Н., уровень метаболизма в них, а также реактивность организма. От сочетания этих факторов зависит скорость развития Н. Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.

Причинами Н. могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин — механическая травма, высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами Н. могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости от причины и условий развития Н., а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм Н.: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, секвестр, инфаркт.

В основе коагуляцконного Н. лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

Секвестр — участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление.

Инфаркт — один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2).

При благоприятном исходе Н. происходит организация некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (петрификация). Иногда на месте очага Н. образуется кость (оссификация). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется капсула, мертвые массы рассасываются и возникает киста. Некротизированные части органов могут отторгаться (мутиляция).

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.

Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая патология человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.

Рис. 1. Микропрепарат туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

Рис. 2. Микропрепарат сердца при инфаркте миокарда: по периферии очага коагуляционного некроза видна демаркационная линия. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

II

Некроз (necrosis; греч. nekrosis омертвение, смерть)

необратимое прекращение жизнедеятельности тканей определенной части живого организма.

Некроз аллергический (n. allergica) — Н. сенсибилизированных тканей при воздействии специфического аллергена, например феномен Артюса.

Некроз влажный (n. humida; син. Н. колликвационный) — Н., сопровождающийся размягчением (лизисом) пораженных тканей: наблюдается в тканях, богатых жидкостью.

Некроз восковидный (n. ceroidea; син.: дистрофия восковидная, дистрофия стекловидная, ценкеровская дистрофия, ценкеровский некроз) — сухой Н. мышц, при котором очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т.е. обладают сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (брюшной и сыпной тиф), травмах, судорожных состояниях.

Читайте также:  Что такое инвазия при раке

Некроз геморрагический (n. haemorrhagica) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей кровью.

Некроз жировой (n. adiposa; син. адипонскроз) — Н. жировой клетчатки; возникает под воздействием липолитических ферментов.

Некроз ишемический (n. ischaemica: спи. Н. циркуляторный) — Н., обусловленный недостаточностью местного кровообращения.

Некроз казеозный (n. caseosa) — см. Некроз творожистый.

Некроз коагуляционный — см. Некроз сухой.

Некроз колликвационный (n. colliquativa: лат. colliquesco разжижаться) — см. Некроз влажный.

Некроз коры почек билатеральный (n. corticis renurn bilateralis) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз коры почек симметричный (n. corticis renum symmetrica) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз кости асептический (osteonecrosis aseptica; син.: остеонекроз аваскулярный, остеонекроз асептический) — ишемический Н. участка кости: развивается чаще в эпифизах трубчатых костей.

Некроз лучевой (n. radialis: син. радионекроз) — Н., вызванный воздействием ионизирующего излучения.

Некроз лучевой острый (n. radialis acuta) — Н. л., возникающий через несколько недель после облучения.

Некроз лучевой поздний — Н. л., возникающий через много лет после облучения.

Некроз лучевой ранний — Н. л., возникающий спустя несколько месяцев после облучения.

Некроз марантический (n. marantica; греч. marantikos увядающий, немощный) — Н. тканей, подвергающихся давлению; у истощенных больных приводит к развитию пролежней.

Некроз нейрогенный (n. neurogena) — см. Некроз нейротический.

Некроз нейротический (n. neurotica: син. Н. нейрогенный) — Н., обусловленный нарушением нервной трофики; наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы.

Некроз непрямой (n. indirecta) — Н., не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз поджелудочной железы острый (n. pancreatis acuta) — см. Панкреатит геморрагический.

Некроз почек кортикальный (n. renum corticalis; син.: Н. коры почек билатеральный, Н. коры почек симметричный) — двусторонний Н. коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; проявляется острой почечной недостаточностью; наблюдается, например, при тяжелом шоке.

Некроз почки медуллярный (n. renis medullaris; син. папиллит некротический) — Н. почечной пирамидки; развивается как одно из осложнений гнойного пиелонефрита.

Некроз прямой (n. directa) — Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз средней оболочки аорты идиопатический — см. Аортит гигантоклеточный.

Некроз сухой (n. sicca; син.: коагуляция, Н. коагуляционный) — Н., характеризующийся дегидратацией ткани с денатурацией и коагуляцией тканевых белков.

Некроз творожистый (n. caseosa; син.: казеоз, Н. казеозный) — сухой Н. с образованием продуктов денатурации белков, длительно не подвергающихся гидролизу и внешне напоминающих творог.

Некроз травматический вторичный (n. traumatica secundaria) — Н, поврежденных тканей, обусловленный развитием в них воспалительных, сосудистых и других вторичных изменений.

Некроз травматический первичный (n. traumatica primaria) — Н. поврежденных тканей, обусловленный непосредственным воздействием повреждающего агента.

Некроз фибриноидный (n. fibrinoidea) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей фибрином.

Некроз ценкеровский — см. Некроз восковидный.

Некроз циркуляторный — см. Некроз ишемический.

Все важные процессы в организме человека происходят на клеточном уровне. Ткани, как совокупность клеток, выполняют защитную, опорную, регулирующую и другие значимые функции. При нарушении клеточного обмена, вызванном разными причинами, происходят разрушительные реакции, которые могут привести к изменениям функционирования организма и даже отмиранию клеток. Некроз кожи является следствием патологических изменений и может стать причиной необратимых смертельно опасных явлений.

Что такое некроз тканей

В организме человека ткань, представленная совокупностью структурно-функциональных элементарных клеток и внеклеточных тканевых структур, участвует во многих жизненно важных процессах. Все виды (эпителиальная, соединительная, нервная и мышечная) взаимодействуют между собой, обеспечивая нормальную жизнедеятельность организма. Естественное отмирание клеток является неотъемлемой частью физиологического механизма регенерации, но патологические процессы, возникающие в клетках и межклеточном матриксе, влекут за собой опасные для жизни изменения.

Читайте также:  Арбидол сколько раз в день принимать взрослым

Самыми тяжелыми последствиями для живых организмов характеризуется некроз тканей – отмирание клеток под влиянием экзогенных или эндогенных факторов. При этом патологическом процессе происходит набухание и изменение нативной конформации молекул цитоплазматических белков, что приводит к утрате их биологической функции. Результатом омертвения является слипание белковых частиц (флокуляция) и окончательное разрушение жизненно необходимых постоянных компонентов клетки.

Причины

Прекращение жизненной активности клеток происходит под воздействием изменившихся внешних условий существования организма или в результате патологических процессов, происходящих внутри него. Причинообразующие факторы возникновения некроза классифицируются в разрезе их экзогенного и эндогенного характера. К эндогенным причинам, по которым ткани могут омертветь, относятся:

  • сосудистые – нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые привели к нарушению кровоснабжения тканей, ухудшению кровообращения;
  • трофические – изменение механизма клеточного питания, нарушение процесса обеспечения сохранности структуры и функциональности клеток (например, некроз кожи после операции, долго незаживающие язвы);
  • метаболические – нарушение метаболических процессов вследствие отсутствия или недостаточной выработки определенных ферментов, изменение общего обмена веществ;
  • аллергические – высокоинтенсивная реакция организма на условно безопасные вещества, результатом которой являются необратимые внутриклеточные процессы.

Экзогенные патогенные факторы обусловлены воздействием на организм внешних причин, таких как:

  • механические – повреждение целостности тканей (ранение, травма);
  • физические – нарушение функциональности, вследствие воздействия физических явлений (электрический ток, радиация, ионизирующее излучение, очень высокая или низкая температура – обморожение, ожог);
  • химические – раздражение химическими соединениями;
  • токсические – поражение кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами;
  • биологические – разрушение клеток под воздействием патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков) и выделяемых ими токсинов.
  • Черная смородина протертая с сахаром на зиму
  • Полипы в желудке
  • Подлива к гречке — рецепты с фото. Как приготовить томатную, сливочную или мясную подливу

Признаки

Начало некротических процессов характеризуется потерей чувствительности в пораженной области, онемением конечностей, чувством покалывания. Об ухудшении трофики крови свидетельствует бледность кожных покровов. Прекращение кровоснабжения поврежденного органа приводит к тому, что цвет кожи становится синюшный, а затем приобретает темно-зеленый или черный оттенок. Общая интоксикация организма проявляется в ухудшении самочувствия, быстрой утомляемости, истощении нервной системы. Основными симптомами некроза являются:

  • утрата чувствительности;
  • онемение;
  • судороги;
  • отечность;
  • гиперемия кожных покровов;
  • ощущение холода в конечностях;
  • нарушение функционирования дыхательной системы (одышка, изменение ритмики дыхания);
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • перманентное повышение температуры тела.

Микроскопические признаки некроза

Раздел гистологии, посвященный микроскопическому изучению пораженных тканей, называется патогистология. Специалисты этой области исследуют срезы органов на предмет выявления признаков некротического повреждения. Омертвение характеризуется следующими изменениями, происходящими в клетках и межклеточной жидкости:

  • утрата способности клеток к избирательному окрашиванию;
  • преобразование ядра;
  • дискомплексация клеток в результате изменения свойств цитоплазмы;
  • растворение, распад межуточного вещества.

Потеря способности клеток избирательно красится, под микроскопом выглядит, как бледная бесструктурная масса, без четко выраженного ядра. Преобразование ядер клеток, подвергшейся некротическим изменениям, развивается в следующих направлениях:

  • кариопикноз – сморщивание клеточного ядра, происходящее в результате активизирования кислых гидролаз и повышения концентрации хроматина (основного вещества клеточного ядра);
  • гиперхроматоз – происходит перераспределение хроматиновых глыбок и их выстраивание по внутренней оболочке ядра;
  • кариорексис – полный разрыв ядра, темно-синие глыбки хроматина расположены в произвольном порядке;
  • кариолизис – нарушение хроматиновой структуры ядра, его растворение;
  • вакуолизация – в клеточном ядре формируются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость.

Высокое прогностическое значение при некрозе кожи инфекционного происхождения имеет морфология лейкоцитов, для изучения которой проводятся микроскопические исследования цитоплазмы пораженных клеток. Признаками, характеризующими некротические процессы, могут быть следующие изменения цитоплазмы:

  • плазмолизис – расплавление цитоплазмы;
  • плазморексис – распад содержимого клетки на белковые глыбки, при заливке ксантеновым, красителем изучаемый фрагмент окрашивается в розовый цвет;
  • плазмопикноз – сморщивание внутренней клеточной среды;
  • гиалинизация – уплотнение цитоплазмы, приобретение ею однородности, стекловидности;
  • плазмокоагуляция – в результате денатурации и коагуляции, происходит распад жесткой структуры молекул белка и утрата их естественных свойств.

Соединительная ткань (межуточное вещество) в результате некротических процессов подвергается постепенному растворению, разжижению и распаду. Изменения, наблюдаемые при гистологических исследованиях, происходят в следующем порядке:

  • мукоидное набухание коллагеновых волокон – стирается фибриллярная структура вследствие накопления кислых мукополисахаридов, что приводит к нарушению проницаемости сосудисто-тканевых структур;
  • фибриноидное набухание – полная утрата фибриллярной исчерченности, атрофирование клеток межуточного вещества;
  • фибриноидный некроз – расщепление ретикулярных и эластических волокон матрикса, развитие бесструктурности соединительной ткани.
Читайте также:  Энтерол или линекс что лучше от диареи

Виды некроза

Для определения характера патологических изменений и назначения соответствующего лечения возникает необходимость классифицировать некроз по нескольким признакам. Основу классификации составляют клинические, морфологические и этиологические признаки. В гистологии выделяется несколько клинико-морфологических разновидностей некроза, принадлежность которых к той или иной группе определяется исходя из причин и условий развития патологии и структурных особенностей ткани, в которой она развивается:

  • коагуляционный (сухой) – развивается в насыщенных белками структурах (печень, почки, селезенка), характеризуется процессами уплотнения, обезвоживания, к этому виду относится ценкеровский (восковидный), некроз жировой ткани, фибриноидный и казеозный (творогообразный);
  • колликвационный (влажный) – развитие происходит в тканях, богатых влагой (мозг), которые подвергаются разжижению вследствие аутолитического распада;
  • гангрена – развивается в тканях, которые соприкасаются с внешней средой, выделяют 3 подвида – сухой, влажный, газовый (зависит от места локализации);
  • секвестр – представляет собой участок омертвевшей структуры (чаще костной), не подвергшейся саморастворению (автолизу);
  • инфаркт – развивается вследствие непредвиденного полного или частичного нарушения кровоснабжения органа;
  • пролежни – формируется при местном нарушении кровообращения вследствие постоянной компрессии.

В зависимости от происхождения некротических изменений ткани, причин и условий их развития, некроз классифицируют на:

  • травматический (первичный и вторичный) – развивается под непосредственным воздействием патогенного агента, по механизму возникновения относится к прямым некрозам;
  • токсигенный – возникает, как следствие влияния токсинов различного происхождения;
  • трофоневротический – причиной развития служат нарушения работы центральной или периферической нервной системы, вызывающие нарушения иннервации кожных покровов или органов;
  • ишемический – возникает при недостаточности периферического кровообращения, причиной может служить тромбоз, закупорка сосудов, низкое содержание кислорода;
  • аллергический – появляется вследствие специфической реакции организма на внешние раздражители, по механизму возникновения относится к непрямым некрозам.

Разновидность сухого некроза:сухой некроз слизис­тых оболочек и органов; казеозный некроз; восковидный (ценкеровский) некроз; анемический инфаркт.

Сухой некрозслизистых оболочек наблюдается в тол­стом кишечнике свиней при дизентерии и сальмонеллезе, в области конечностей, ротовой полости, легких при нек­робактериозе поросят, ягнят, телят.

Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки тол­стого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении резко утолщена, плотная, эластичность резко снижена, на повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета мертвая масса, которая снимается с трудом, пос­ле ее снятия обнажается эрозионная красного цвета повер­хность.

Гистопрепарат.Коагуляционный (сухой) некроз пече­ни (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 16, 17).

Очаг некроза окрашен в розово-синий цвет. В нем балки и дольки не видны, ядра и цитоплазма печеночных клеток в состоянии пикноза и рексиса. Цитоплазма розового, ос­колки ядер — синего цвета. На границе живой и мертвой ткани — демаркационная зона, в которой видны кровенос­ные сосуды и лейкоциты. За демаркационной зоной рас­полагается паренхима, междольковая соединительная ткань и сосуды.

Казеозный некроз наблюдается при туберкулезе млекопитающих и птиц, сапе лошадей.

Музейный препарат.Хронический туберкулез печени коровы.

Печень увеличена в объеме, края притуплены, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого стро­ения сглажен. На поверхности разреза органа имеется нес­колько очагов казеозного некроза, продолговато-овальной формы, размером от 0,3×0,5 см до 1,5×2 см. Ткань в очагах некроза плотной консистенции, желтого цвета, рисунок строения отсутствует, они отделены от окружающей ткани соединительнотканной капсулой светло-серого цвета.

Восковидный некроз бываетв скелетных мышцах и миокарде при беломышечной болезни молодняка, миоглобинурии лошадей, злокачественной форме ящура телят, эмкаре крупного рогатого скота.

Музейный препарат.Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы лошади.

Некротизированный участок мышцы набухший, плот­ной консистенции, серо-желтого цвета, поверхность разре­за тусклая, сухая, виден рисунок грубого волокнистого строения. На серо-желтом фоне некротизированной мыш­цы имеются темно-красные, неправильной формы продол­говатые кровоизлияния.

Гистопрепарат.Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы лошади (окраска гематоксилин-эози­ном) (рис. 18).

Мертвые мышечные волокна утолщены, гомогенизиро­ваны или разрыхлены, продольная и поперечная исчерченность в них не видна, они разорваны на отдельные фраг­менты. Ядра в некротизированных мышечных волокнах и их фрагментах в состоянии пикноза и лизиса. В межмы­шечной ткани и фрагментах мышечных волокон видна вос­палительная инфильтрация лейкоцитами (нейтрофилами и лимфоцитами) и макрофагами, серозный воспалитель­ный отек.

Анемический инфаркт встречается в почках свиней при роже, в селезенке свиней при чуме европейской.

Музейный препарат.Анемический инфаркт селезенки.

Под капсулой селезенки имеется очаг бледно-серого цвета, клиновидной формы, величиной 1-1,5 см, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью селезенки. Поверхность разреза тусклая, сухая, серо-жел­того цвета, рисунок фолликулярного и трабекулярного строения в очаге инфаркта сглажен, вокруг очага со сто­роны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма).

Дата добавления: 2014-11-10 ; просмотров: 620 . Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Цветные линзы с диоптриями для карих глаз отзывы
Все линзы, предназначенные для изменения внешности, можно разделить на две большие группы: косметические; декоративные. Косметические, в свою очередь, делятся на:...
Хроническое воспаление прямой кишки
Проктит это воспаление, что сопровождается поражением прямой кишки, в частности слизистой оболочки. Патология широко распространена в практике терапевтов, хирургов или...
Хроническое отравление хлором
Хлор в виде различных соединений присутствует во всех живых организмах на планете. Человеку он необходим для правильного функционирования пищеварительной системы,...
Цветные мушки перед глазами
«Доктор, у меня перед глазами мушки!». В настоящее время жалобы такого плана остаются самыми распространёнными на приеме у врача-офтальмолога. В...
Adblock detector