Что такое синдром алкогольной абстиненции

Что такое синдром алкогольной абстиненции

Клиническая картина и диагностика наверх

Критерии алкогольного абстинентного синдрома по DSM5 (упрощенные):

1) прекращение или ограничение длительного употребления больших количеств алкоголя;

2) присутствие ≥2 следующих симптомов в течение от нескольких часов до нескольких дней от возникновения критерия 1: симптомы возбуждения вегетативной нервной системы (напр. потливость, тахикардия), усиленное дрожание рук, бессонница, тошнота/рвота, преходящие галлюцинации или иллюзии зрительные , слуховые или осязательные, психомоторное возбуждение, тревога, приступы тонико-клонических судорог ( grand mal );

3) усиление симптомов, перечисленных в критерии 2, имеет клиническое значение или нарушает профессиональную деятельность, контакты с окружением, ежедневную активность;

4) вышеназванные симптомы не вызваны иным соматическим или психическим заболеванием.

1) с расстройствами восприятия — галлюцинации обычно зрительные или осязательные при сохраненном чувстве реальности или же иллюзии слуховые, зрительные или осязательные, без признаков делирия;

2) алкогольный делирий (алкогольный абстинентный синдром с делирием по ICD 10, delirium tremens ) — по DSM 5 должен диагностироваться вместо абстинентного синдрома, если в клинической картине доминируют расстройства внимания и когнитивных процессов (1 и 3 из вышеназванных критериев делирия).

Нарушения сознания не включаются в главные диагностические критерии алкогольных абстинентных синдромов в DSM-5, однако, часто присутствуют в контексте отмены алкоголя. Развитие алкогольного делирия связано с большой вероятностью серьезных соматических симптомов (напр. печеночной недостаточности, воспаления легких, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, последствий травмы головы, нарушений электролитного баланса).

В период прекращения или ограничения употребления алкоголя может возникнуть острый алкогольный галлюциноз (психотическое расстройство, вызванное алкоголем, по DSM5) — выраженные, стойкие слуховые и зрительные галлюцинации у лица с алкогольной зависимостью (обычно больной слышит негативные высказывания на тему его личности), без нарушений сознания; может перейти в хроническую форму.

Алгоритм действия при легком не осложненном абстинентном синдроме (

1. Скорректируйте возможные водноэлектролитные нарушения.

2. Обеспечьте психологическую поддержку

3. Используйте малые дозы бензодиазепинов для устранения тревоги и коррекции бессонницы.

Алгоритм действий при развернутом абстинентном синдроме

1. Помните о том, что данное состояние является ургентным и требует экстренного перевода больного в специализированное реанимационное отделение.

2. Диагностируйте и лечите сопутствующие заболевания, часто оценивайте клиническое состояние.

3. Скорректируйте водноелектролитные нарушения ‑ часто значительное обезвоживание, гипокалиемия, гипомагниемия. В случае тахиаритмии может быть показано применение β-блокатора (внимание: пропранолол может усиливать делирий).

4. С целью профилактики или лечения энцефалопатии Вернике (нистагм, паралич мышц глазных яблок, атаксия, безсонница, беспокойство, боязнь темноты, нарушения сознания) каждому пациенту с алкогольным абстинентным синдромом подавайте тиамин 100 мг в/м (ранее из-за опасности шока введите пробную дозу подкожно) на протяжении ≥3 дней (первая доза перед возможной инфузией раствора глюкозы ).

5. С целью купирования возбуждения у пациента, в крови которого алкоголь уже отсутствует ( проверьте алкотестером! ), примените бензодиазепины п/о, чаще всего диазепам; у лиц с повреждением печени или у пожилых рекомендуется лоразепам: быстрое насыщение под контролем шкалы CIWA-Ar → табл. 20.14-1 — каждый час 10–20 мг диазепама (2–4 мг лоразепама), пока величина показателя CIWA-Ar не снизится 6. При неэффективности бензодиазепинов дополнительно примените галоперидол , напр. 0,5–5 мг в/м каждые 30–60 мин при сильном возбуждении; 0,5–5 мг п/о каждые 4 ч (не используйте галоперидола в монотерапии, поскольку он не предохраняет от развития делирия, но увеличивает риск судорожных припадков).

7. После исчезновения симптомов постепенно отставьте бензодиазепины. Не прописывайте бензодиазепинов для дальнейшего лечения дома, с точки зрения опасности развития зависимости.

8. При рецидивирующих абстинентных судорожных припадках → диазепам в/в 0,15 мг/кг со скоростью 2,5 мг/мин.

Читайте также:  Когда пенится моча что это значит

9. При алкогольном галлюцинозе → лоразепам п/о 2–10 мг каждые 4–6 ч или галоперидол п/о 2–5 мг каждые 4–6 ч.

Н.В. Стуров, Т.В. Варнакова
РУДН, Москва

Введение
Злоупотребление алкоголем является одной из ключевых социальных и медицинских проблем для нашей страны. Согласно официальным данным, в 2007 году специализированными учреждениями Минздравсоцразвития России было зарегистрировано более 3 млн. больных с наркологическими расстройствами, из них 1,3 % пришлось на больных токсикоманией, 16 % – на лиц, употребляющих наркотики, а подавляющее большинство – 82,7 % – на больных с алкогольной зависимостью. По последнему показателю Россия лидирует в мире и в объёме потребления – 18 литров на человека в год [1]. Злоупотребление алкоголем осложняется целым рядом патологических состояний, в том числе острых, требующих неотложной помощи. Среди них следует выделить синдром алкогольной абстиненции – симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больных алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя [2, 3].

Патогенез и симптоматика
В основе синдрома алкогольной абстиненции лежат несколько патофизиологических механизмов. Считается, что этанол усиливает тормозный эффект гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и приводит к снижению возбудимости всего мозга. В результате резкого прекращения приёма алкоголя его тормозное воздействие на центральную нервную систему прекращается. Параллельно, алкоголь ослабляет глутаматергическую передачу через N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы). Внезапное прекращение приёма алкоголя ведёт к усилению возбуждающего влияния глутамата [4]. Приём алкоголя ведёт к другим характерным изменениям в медиаторных системах (табл. 1). Резкая отмена спиртных напитков провоцирует возбуждение и далее перевозбуждение головного мозга, и появление специфической симптоматики синдрома алкогольной абстиненции, характеризующегося определённой этапностью развития (табл. 2).
В клинической картине синдрома алкогольной абстиненции выделяют астенические и аффективные нарушения:

Малые симптомы абстиненции начинают появляться ещё до исчезновения алкоголя из плазмы крови [6]. Судороги чаще наблюдаются у лиц, которые имеют в анамнезе несколько эпизодов запойного пьянства и несколько раз испытывали синдром отмены. Абстинентный синдром может сразу начаться с судорожного синдрома. Если судороги фокальные или развились спустя 48 часов от последнего приёма алкоголя, а также если факт приёма алкоголя не подтверждён, то следует исключить другие причины развития судорожного синдрома, в первую очередь черепно-мозговую травму, а при наличии лихорадки установить её причину [4].
Во время абстинентного синдрома нарушается ночной сон, укорачивается его длительность, может возникнуть абсолютная бессонница. Часто появляются кошмарные сновидения с ощущением проваливания, преследования, нападения. В тяжёлых случаях наблюдаются слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие при засыпании или пробуждении, а также слуховые обманы восприятия, которые проявляются в виде голосов, окликов по имени.
Иногда продромальные симптомы могут быть едва заметны (лёгкая раздражительность и негативизм). У больных наблюдаются тремор, слуховые галлюцинации, при этом развития развёрнутого алкогольного делирия не происходит.
Наиболее тяжёлые формы алкогольного абстинентного синдрома сопровождаются развитием судорог (по типу эпилептических), обострениями сопутствующих алкоголизму заболеваний и алкогольным делирием («белая горячка»). Приступы белой горячки развиваются после продолжительных запоев, однако, постепенно её провоцируют всё менее продолжительные периоды пьянства. Как правило, симптомы белой горячки появляются в течение первых трёх суток после прекращения приёма алкоголя, реже время их развития удлиняется до 4-6 дней.
Первыми признаками белой горячки являются ухудшение и тревожность ночного сна, частые пробуждения. Больной становится оживленным, гиперактивным, настроение быстро меняется. Смены настроения и оживленность усиливаются вечером и ночью, при этом днем эти симптомы могут полностью отсутствовать.
Клиническая картина развившейся белой горячки определяется делириозным синдромом, протекающим с аффектом растерянности, страха и выраженными соматовегетативными нарушениями (крупноразмашистым тремором, потливостью, шаткостью походки, тахикардией, нестабильностью артериального давления, субфебрильной температурой, мышечной слабостью). Наплыв галлюцинаций наблюдается в вечернее и ночное время, особенно в неосвещенном помещении. К утру обычно симптоматика идёт на убыль (так называемые «светлые окна»), однако к вечеру при отсутствии лечения она возобновляется. Галлюцинации носят обычно угрожающий характер. При слуховых галлюцинациях больные могут разговаривать с «голосами», удивляясь тому, что остальные их не слышат. Тактильные галлюцинации часто проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта из-за мнимых волос, червей и пр., от которых больной пытается избавиться. Зрительные галлюцинации обычно зоологические (крысы, насекомые, змеи), нередко в роли видимых образов выступают черти, чудовища и умершие родственники. Устрашающие галлюцинации заставляют больного совершать опасные для себя и окружающих поступки (нападать и наносить травмы, убегать, прыгать в окно и пр.). Часты бредовые переживания (идеи преследования, физического уничтожения). Смертность при белой горячке составляет 1-5 % [7].
При возникновении повторных абстинентных состояний прогноз больных прогредиентно ухудшается, что объясняется постепенным изменением работы лимбических структур [8]. С каждым разом утяжеляется и усложняется симптоматика абстинентного синдрома, возникают и постепенно стабилизируются эпилептиформные очаги с фокусом в гиппокампе, миндалинах и других отделах головного мозга.
Диагностика синдрома алкогольной абстиненции обычно не вызывает затруднений, однако в редких случаях требуется проведение дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями и состояниями [4]:

Читайте также:  Как развести соду для спринцевания при молочнице

Принципы лечения
Синдром алкогольной абстиненции любой степени тяжести требует обязательного лечения для профилактики тяжёлых осложнений и терапии уже развившихся расстройств. При лёгком и среднетяжёлом течении рационально проведение терапии на дому [9, 10]. Госпитализация требуется при тяжёлом течении алкогольной абстиненции, а также при наличии в анамнезе тяжёлых абстинентных состояний, судорог, алкогольного делирия, тяжёлых соматических и психических заболеваний [11]. Для успешного лечения синдрома алкогольной абстиненции необходимо восполнить дефицит жидкости, восстановить нормальный уровень электролитов в плазме крови, обеспечить правильный режим питания. Для лечения используется инфузионная, психотропная и витаминотерапия.
Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза и назначается с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-основного состояния. Ещё на начальных этапах развития синдрома алкогольной абстиненции необходимо назначение энтеросорбентов, например, активированного угля.
Бензодиазепины эффективны для профилактики и лечения судорог и делирия, возникших в результате отмены алкоголя [12, 13]. Выбор препарата зависит от его фармакокинетических характеристик. Диазепам и хлордиазепоксид являются наиболее эффективными бензодиазепинами при синдроме алкогольной абстиненции, обладают длительным действием и хорошо переносятся. Лоразепаму и оксазепаму благодаря их более короткому действию отдают предпочтение при замедлении метаболических процессов, в частности, у пожилых лиц и пациентов с печёночной недостаточностью [4].
При лечении синдрома алкогольной абстиненции мягкой или умеренной степени выраженности также применяется карбамазепин, наиболее известный на территории Российской Федерации под торговым наименованием Финлепсин. При лечении больных используется способность Финлепсина блокировать натриевые и калиевые каналы, подавлять активность глутаматергической системы, угнетать метаболизм ГАМК, а также модулировать активность серотонинергической и дофаминергической передачи. Благодаря перечисленным механизмам действия препарат обладает противосудорожной активностью и способен уменьшать выраженность вегетативных и психических нарушений [14-16]. При синдроме алкогольной абстиненции Финлепсин назначают в средней суточной дозе 600 мг (200 мг 2-4 раза в сутки в зависимости от тяжести состояния). При необходимости в условиях стационара в первые дни лечения суточная доза может быть повышена до 1200 мг. Отменяют препарат, постепенно снижая дозу до 200 мг (как правило, в течение 7-10 дней).
Финлепсин в дозе 200-300 мг/сут применяют для подавления патологического влечения к алкоголю, при этом приём препарата может быть продолжен после купирования синдрома алкогольной абстиненции. Одной из патофизиологических основ этого состояния считается формирующаяся в лимбической системе эпилептиформная активность, которая нарушает нормальную функцию лимбической системы, ведёт к изменению настроения и вегетативным нарушениям. Финлепсин, будучи противоэпилептическим средством и стабилизатором настроения, способен корригировать эти изменения [17].
Нейролептики (как правило, галоперидол) можно назначать для купирования возбуждения и галлюцинаций при алкогольном галлюцинозе, однако делают это с осторожностью, поскольку они могут снижать порог судорожной готовности.
Назначение бета-адреноблокаторов, прежде всего, необходимо пациентам со стенокардией напряжения для профилактики приступов. Есть работы, показывающие способность атенолола усиливать эффект оксазепама в плане нормализации витальных функций и снижения тяги к алкоголю [18]. Клонидин улучшает вегетативные симптомы и так же может быть использован в комплексной терапии синдрома алкогольной абстиненции [19].
Для улучшения метаболических процессов и работы нервной системы назначается витаминотерапия. Обычно используются растворы тиамина, пиридоксина, никотиновой и аскорбиновой кислот. Тиамин должен быть назначен до введения раствора глюкозы, в противном случае возможно ускорение развития энцефалопатии Вернике [4]

Читайте также:  Сироп препарат железа

сильное желание употребить алкоголь (опохмелиться);

дисфорию (расстройство настроения).

Промежуточное положение между нозологически специфичными и неспецифичными расстройствами занимают нарушения, связанные конкретно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС. Они относительно специфичны для зависимых людей:

поверхностный, прерывистый, тревожный сон;

беспокойные, яркие, пугающие сновидения;

гиперакузия (восприятие звуков чрезмерно резкими и громкими);

отдельные зрительные и слуховые галлюцинации;

крупный тремор всего тела либо век, языка и рук;

нистагм (ритмичные движения глаз, осуществляющиеся с большой частотой);

В ряде случаев, когда зависимые еще молоды и имеют достаточные компенсаторные возможности, а болезнь появилась сравнительно недавно, симптомы абстинентного синдрома ограничиваются чрезмерным влечением к спиртному с неярко выраженными вегетативными нарушениями (учащенное сердцебиение и потливость).

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ААС

Токсичное воздействие алкоголя

Алкоголь относится к нейротоксичным ядам. Он убивает нервные клетки и вызывает различные нарушения в работе мозга. Злоупотребление алкоголем может привести к обезвоживанию. Другим фактором, который причисляют к причинам возникновения похмелья, является промежуточное превращение печенью этилового спирта в ацетальдегид. В результате в организме накапливается более токсичное, чем алкоголь, вещество, негативно влияющее на состояние здоровья человека.

Присутствие в организме вместе с этиловым других спиртов

Также врачи считают, что присутствие в организме других спиртов значительно усиливает большинство симптомов алкогольного абстинентного синдрома.

Курение во время употребления спиртного

Отравление никотином может усиливать степень тяжести похмельного синдрома, так как под влиянием алкоголя люди в большинстве случаев курят чаще чем всегда.

Дефицит магния

Врачи после ряда медицинских исследований пришли к выводу, что дефицит магния влияет на развитие похмельного синдрома. Через несколько минут после попадания алкоголя в организм человека магний выводится через почки и попадает в мочевой пузырь. После этого начинается беспрепятственное проникновение кальция внутрь клеток, вызывая их чрезмерное возбуждение. Отсюда появляется головная боль, состояние раздражительности и нервозности. Дефицит магния также вызывает озноб, сердечную аритмию и мышечную слабость. При поступлении большого количества алкоголя начинается ацидоз – повышение кислотности крови.

Недостаток витаминов

Большую роль в развитии и течении неврологических и психопатологических проявлений острых алкогольных расстройств играет недостаток витаминов – В6, В2, В12, С, РР, Вс.

Ссылка на основную публикацию
Что такое повреждение орбиты глаза
Причины, вызывающие повреждения орбиты, разнообразны: удар тяжелым предметом, ушиб при падении, внедрение инородных тел и другие. Ранящими предметами могут быть...
Что такое джп
Иванова (ранее Семенова) Любовь Николаевна Желчь – особая жидкость, которая вырабатывается в печени. Ее основная задача – улучшать усвоение жиров,...
Что такое дисграфия у детей 8 лет
Описание патологии Причины возникновения Что происходит на самом деле? Виды Симптомы Диагностика Лечение Упорные ошибки детей при письме многие родители...
Что такое пограничная экг сердца
22 декабря 2018 Новая система диагностики поможет предотвратить усиление психических расстройств. К пограничным психическим расстройствам относят всё, что находится на...
Adblock detector