Чума патологическая анатомия

Чума патологическая анатомия

Чума– острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis — Гр- палочка, факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.)

Эпидемиология: основные источники (резервуар) — различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи – трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т.д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных)

Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов —> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л.у. —> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) —> геморрагический некроз л.у. —> прорыв большого количества МБ в кровь —> бактериемия (септическая форма чумы) —> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина

Клиническая картина чумы:

— инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут)

— острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула

— больной вначале возбужден, испуган, в бреду, часто соскакивает с постели, стремясь куда-то убежать, движения нескоординированные, походка шатающаяся («пьяная»), речь смазана

— характерный внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, иногда с точечными кровоизлияниями, кожа горячая, сухая; при тяжелом состоянии черты лица заостряются, лицо становится цианотичным, появляется выражение страха и страдания («маска чумы»)

— слизистые ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, миндалины увеличены в размерах, отечны, язык утолщен, покрыт характерным белым налетом («натертый мелом»)

— резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, прогрессирующая гипотензия, тахипноэ

— живот вздут, печень и селезенко увеличены, при тяжелом состоянии учащаются позывы к дефекации (до 6-12 раз/сут), испражнения становятся неоформленными, содержат примесь крови и слизи

— резко уменьшается диурез, в моче выявляется белок

— остальные проявления зависят от клинической формы чумы:

1) преимущественно-локальные формы:

а) кожная форма – наблюдается редко, в месте укуса блохи появляется пятно, затем папула, везикула и пустула; пустула окружена зоной гиперемии, расположена на твердом основании, наполнена серозно-геморрагическим содержимым, отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании; когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом, она медленно заживает с образованием рубца.

б) бубонная форма – встречается наиболее часто, бубоны развиваются в тех местах, где кожа обычно подвергается укусу блох (паховые, реже аксиллярные и шейные л.у.)

— первый признак развивающегося бубона – сильные боли, что затрудняет движения конечностей, шеи, заставляет больных принимать вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука)

— вначале пальпаторно определяются отдельные болезненные л.у., затем воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа – образуется кожный бубон; кожа над бубоном горячая на ощупь, багрово-синюшная

— вначале бубон хрящевидной консистенции, затем появляется флуктуация и на 6-8-й день бубон вскрывается с выделением густого зеленовато-желтого гноя, в котором может содержаться возбудитель; на месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений

— после вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, медленно идет заживление бубонов

— возможно формирование вторичных бубонов как результата гематогенного заноса возбудителя, однако в этих случаях процесс обычно не доходит до нагноения

— наиболее опасны аксиллярные (т.к. часто развивается вторичная легочная чума) и шейные бубоны (т.к. сопровождаются отеком слизистых зева и гортани)

в) кожно-бубонная форма – сочетание двух предыдущих форм

2) генерализованные формы:

а) септическая форма(первично-септическая –развивается первично и вторично-септическая – на фоне бубонов) – фатальная форма болезни, инкубационный период от нескольких часов до 1-2 сут, начинается внезапно, остро, на фоне резкого токсикоза на коже появляются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета («черная чума», «черная смерть»), геморрагии на слизистых, носовые и др. кровотечения, быстро развивается инфекционно-токсический шок с последующей гибелью больного; бактериемия настолько выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка

б) легочная форма, или чумная пневмония (первично-легочная – при аэрозольном механизме инфицирования и вторично-легочная – развивается на фоне бубонов) – наиболее тяжелая форма болезни:

— начинается сверхостро с сильных ознобов, быстрого повышения температуры тела, резкой головной боли, головокружения, неоднократной рвоты, ломоты в мышцах и суставах

— через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, затем кашель становится продуктивным; мокрота вначале вязкая, слизистая, затем она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек

— физикально небольшое укорочение легочного звука над пораженной долей, аускультативно необильные мелкопузырчатые хрипы

— состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает нейротоксикоз, смерть наступает от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах, проживание в местах, где наблюдается падеж животных или уже зарегистрированы случаи болезни) и характерная клиника

2) бактериоскопическое (обнаружение Гр- биполярно окрашенных палочек возможно в течение 1 ч) и бактериологическое (идентификация культуры возможна в течение 3-5 сут) исследование пунктата или отделяемого вскрывшихся бубонов, содержимого кожных элементов, мокроты, крови, рвотных масс, испражнений, мочи

3) биологическая проба на животных

4) серологические методы диагностики (РНГА, РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции и др.)

Дифференциальная диагностика бубонной чумы проводится с:

а) с бубонной формой туляремии – в отличие от чумы формирование бубона при туляремии не сопровождается резким болевым синдромом, л.у. не образуют конгломерата, нагноение происходит в поздние сроки болезни

б) с инфекционным мононуклеозом – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, выявляемая с первых дней болезни, пальпаторно л.у. эластической консистенции, чувствительные или болезненные, увеличены умеренно, формирование бубонов и нагноения л.у. не происходит, характерны гепатоспленомегалия, тонзиллит и специфические изменения в периферической крови (появление мононуклеаров), положительны реакции Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауера

в) с ВИЧ – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, увеличенные л.у. умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные, характерны прогрессирующие слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, в дальнейшем присоединяются многочисленные инфекционные осложнения

Тактика врача при подозрении на карантинную инфекцию:

При выявлении больного, подозрительного на заболевание карантинной инфекцией, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных и включают следующие этапы:

1. выявление больного и информация о выявленном больном – первичная сигнализация о выявлении больного особо опасной инфекции (ООИ) проводится в три основных инстанции: 1) главному врачу ЛПУ; 2) станции скорой медицинской помощи; 3) главному врачу территориального ЦГиЭ. Главный врач ЦГиЭ приводит в действие план противоэпидемических мероприятий, информирует о случае заболевания соответствующие учреждения и организации

2. уточнение диагноза, изоляция больного с последующей его госпитализацией и лечением

3. обсервационные, карантинные и другие ограничительные мероприятия – проводятся с учетом инкубационного периода ООИ (при чуме – 6 дней, при холере – 5 дней, лихорадка Ласса, Эбола – 21 день)

4. выявление, изоляция, проведение экстренной профилактики лицам, контактировавшим с больным – при выявлении больных холерой контактными считаются только те лица, которые общались с ними в период клинических проявлений болезни; медицинские работники, бывшие в контакте с больными чумой, геморрагическими лихорадками, подлежат изоляции до установления окончательного диагноза или на срок, равный инкубационному периоду

Читайте также:  Оказание первой помощи при ожогах и обморожениях

5. провизорная госпитализация больных с подозрением на ООИ

6. выявление умерших от неизвестных причин, патологоанатомическое вскрытие трупа с забором материала для лабораторного исследования, правильная транспортировка и захоронение трупов

7. дезинфекционные мероприятия

8. экстренная профилактика населения с последующим наблюдением за ним

9. санитарный контроль за внешней средой (лабораторное исследование возможных факторов передачи инфекции, наблюдение за численностью грызунов и их блох, проведение эпизоотологического обследования и др.)

10. санитарное просвещение

Мероприятия проводятся местными органами и учреждениями здравоохранения совместно с противочумными и др. учреждениями, осуществляющими методическое руководство, консультативную и практическую помощь.

Лечебные мероприятия при чуме:

1. При подозрении на чуму больные госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали.

2. Этиотропная терапия начинается немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза: аминогликозиды (стрептомицин 3-5 г/сут, гентамицин до 240 мг/сут), тетрациклин 4-6 г/сут, левомицетин до 6 г/сут парентерально 7-10 дней; одновременно с АБТ проводят интенсивную дезинтоксикацию, т.к. бурный бактериолизис может привести к инфекционно-токсическому шоку.

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в + фуросемид / лазикс – формированный диурез) и по показаниям противошоковая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, при наличии геморрагий — купирование ДВС синдрома (свежезамороженная плазма, гепарин), плазмаферез и др.

4. Местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона: введение антистафилоккоковых АБ (оксациллин, метициллин) в бубоны.

Чума – это патогенное инфекционное заболевание, свойственное как человеку, так и некоторым видам грызунов и жвачных животных. Передается чума от животных человеку как при помощи кровососущих эктопаразитов, так и прямым контактом, а от человека человеку путем прямого и непрямого контакта и капельно. Внедряется микроб через кожу, через аденоидные образования зева, слизистую оболочку ротовой полости, дыхательных путей и глаз.

Этиология

Возбудителем чумы является палочка, легко культивируемая на всех питательных средах, обладающая полюсной окрашиваемостью, очень чувствительная к нагреву (температура в 60°C убивает её культуры в течение 10 мин., температура кипения убивает её моментально, из антисептических веществ – сулема 1:1000 убивает её за несколько секунд, карболовая кислота в 1% растворе – за 12 мин., известковое молоко – за 2 часа).

Палочка чумы не выдерживает высыхания, но в гнойной слизи, на одежде, может сохраняться несколько недель и даже месяцев. В трупах чумные палочки размножаются в огромном количестве, но по мере наступления гниения вытесняются сапрофитами; в холодном климате палочки в погребённых чумных трупах могут сохраняться до 5 месяцев, а при низкой температуре почвы – до 18 месяцев; при температуре 6-10°C – около 34 дней, при 20-35°C – до 3-5 дней.

Чумный микроб может давать у крыс и диких грызунов как острые, так и особенно широко среди них распространённые хронические заболевания, вызываемые мутационными формами данного микроба. Время от времени среди этих грызунов появляются эпидемические вспышки чумы, вызывающие повальную смертность. Крысы могут болеть в виде хронической и даже дремлющей инфекции.

Симптомы и признаки чумы

Инкубационный период после заражения колеблется между 2-5 днями, при лабораторных заражениях – 1-2 суток. Случаи с инкубацией дольше 5 дней составляют большую редкость.

В тяжелых случаях может наблюдаться непродолжительный продромальный период, симптомами которого являются головная боль, боли в крестце. Независимо от того, какую форму в дальнейшем примет заболевание, с первых же дней болезни, ещё до обнаружения типических симптомов, могут наблюдаться в течение 24-36 часов озноб, головокружение, сильнейшая головная боль, тошнота, рвота. Оболочка глаз краснеет, человек становится болтливым, походка у него неуверенная, речь невнятная. Больной производит впечатление пьяного человека, лицо становится маскообразным, невыразительным. Уже в середине этого периода язык обложен налетом, имеющим известково-белый цвет. Пульс част и мал, лицо красное. При бубонной чуме появляются боли в подмышке или в паху, где впоследствии обнаруживаются бубоны.

Иногда наблюдается резкая краснота в зёве, нередко образуются фибринозные налеты. В дальнейшем чумное заболевание может принять течение бубонной чумы, причем увеличение лимфоузлов может последовать в паху, чаще справа, чем слева, подмышками; на шее бубоны наблюдаются чаще у детей и подростков. Бубоны обычно бывают одиночными, реже множественными или парными, они могут появляться в области бедренного треугольника, в подколенной ямке, локтевых железах.

Бубоны разделяются на ранние (первичные) и поздние (последовательные). Появление бубона часто бывает первым признаком начала заболевания. По соединительным лимфатическим путям инфицируются соседние лимфожелезы и получаются сопредельные бубоны. Величина первичного бубона может колебаться в широких пределах – от лесного ореха до величины апельсина. Какой бы величины ни был бубон, он всегда резко болезнен. По мере развития периаденита кожа над бубоном становится плотной и не может быть собрана в складку. Постепенно развивается воспалительная отечности кожи; лимфоузлы часто спаиваются друг с другом, образуя почти неподвижную опухоль. Эпидермис отслаивается в виде пузырей, наполненных кровянистым содержимым. Вследствие болей больные при паховых бубонах держат ногу согнутой в бедре, а при подмышечных – отводят руку от туловища. К десятому дню со времени образования бубона кожа над ним принимает фиолетовый оттенок, появляется флюктуация, и после самопроизвольного или оперативного вскрытия изливается зеленовато-желтый густой гной, содержащий чумные палочки. После вскрытия заживает в продолжение 8-10 дней, на месте его образуется глубокий, неправильной формы, с глубокими тканями, рубец.

Процесс в некоторых случаях не доходит до нагноения, и железа может восстановиться; в других случаях воспалительный процесс может распространиться на железы тазовой области и вызвать опухоль в окружности слепой кишки, с явлениями раздражения брюшины. Гной обычно только в первые сутки содержит немногочисленные чумные палочки. Лимфадениты в области подмышечной впадины сопровождаются отеком подкожной клетчатки прилежащей части груди и подмышечной впадины, давая желеобразную опухоль, подрагивающую при ощупывании.

Очень тяжело протекает чумный лимфаденит в области шеи; железы быстро увеличиваются, подкожная клетчатка отекает, образуя тестоватую опухоль, которая по мере развития периаденита инфильтрируется и твердеет. Отек снаружи может распространиться до сосков впереди и до лопаток сзади, а распространяясь в глубину, поражает зёв и гортань, причем получаются фибринозные отложения в зёве и отёк гортани.

Вторичные бубоны появляются метастатически при чумной септицемии. Они невелики, не дают резкого периаденита и легко возвращаются к норме. Некрозы в ткани лимфожелез первичного бубона образуются с 4-6-го дня, до этого времени железы содержат большое количество чумных палочек. С появлением некротических участков в железе чумные палочки фагоцитируются, распадаются и резко уменьшаются в количестве.

Кожные изменения при чуме преимущественно выражаются в виде так называемого чумного карбункула, кожных геморрагий и кровянистых пузырьков (чумные фликтены). Чумный карбункул развивается из образующегося в коже инфильтрата, имеющего вид багровой бляшки от 0,5 до 1,5 см в диаметре. Спустя сутки в центре бляшки образуется пузырек, наполненный мутноватой серозно-кровянистой жидкостью. Бляшка резко болезненна. После разрыва пузырька образуется корка, вокруг которой появляется валик отечной кожи. Бляшка продолжает увеличиваться и может достигнуть величины ладони. Вследствие высыпания новых пузырьков по периферии и их слияния, корка по мере засыхания пузырьков увеличивается по поверхности, одновременно гангренозный процесс проникает все глубже. Постепенное образование венца из пузырьков по периферии растущей корки начинает происходить всё медленнее, появляется демаркационная полоса. По отторжении струпа заживление идёт путем образования грануляций и оставляет глубокий рубец.

Таких карбункулов может образоваться несколько, они вторичного происхождения; возникают на почве инфицирования лимфатических протоков и сосудов кожи со стороны кровеносного русла. Возможно образование карбункулов на почве обратного переноса чумных палочек из лимфатических путей. В редких случаях чумная эритематозная бляшка может образоваться на месте первичных ворот внедрения инфекции, и тогда возникающий на почве ее карбункул является первичным. Чумные пузырьки (фликтены) образуются в разных местах кожи.

Читайте также:  Слабость при нормальном давлении причины

Чумная пневмония

Данное заболевание представляет наиболее тяжкое поражение при чуме. Чумная пневмония может возникать первично как результат непосредственного инфицирования миндалин, а затем дыхательных путей вдыханием распыленных чумных палочек, и вторично, на почве чумной септицемии, как метастатическое поражение. Пневмонии могут образовываться также в результате аспирации при поражении миндалин чумным процессом – бронхогенным путем.

Первичные пневмонии, возникающие как основное поражение при лёгочной чуме, сопровождаются отложением палочек чумы в ткани миндалин в окружности крипт, в виде очаговых скоплений, заключающих в себе громадное количество палочек. Палочки эти частично располагаются под отслаивающимся эпителием крипт и проникают в кровеносные и лимфатические сосуды миндалин.

Поражение может протекать скрыто под видом катаральной ангины. Такое же обильное отложение чумных палочек часто наблюдается и под эпителием слизистой оболочки трахеи, даже в самом эпителии и в слизистых железах трахеи. Массовое отложение палочек в этих отделах заканчивается либо прорывом палочек в кровь, либо распространением на мелкие бронхи.

Аспирация зараженной слизи способствует ещё более быстрому проникновению инфекции в дольки лёгких. При септицемии, развивающейся вследствие поступления палочек из миндалин и верхних дыхательных путей в кровеносные сосуды, поражение лёгких является уже вторичным, метастатическим. При поражении миндалин, трахеи и крупных бронхов соответствующие трахеобронхиальные лимфожелезы загружены чумными палочками и находятся в состоянии воспаления и частичного некроза. Специфическое первичное поражение лёгких является очагом, из которого палочки проникают в кровь и в дальнейшем с кровяным током снова заносятся в ткань лёгких. Вторичными можно считать те пневмонии, которые развиваются при бубонной чуме или первичном чумном карбункуле; при этих формах чумы поражение лёгких наблюдается в небольшом проценте случаев и развивается метастатическим путем.

Патологоанатомически чумные пневмонии являются или бронхопневмониями, или долевыми (лобарными) пневмониями; воспаление отличается отсутствием фибрина в экссудате альвеол и носит серозно-геморрагический характер; в полостях пораженных альвеол содержится громадное количество чумных палочек. Воспаление переходит или в омертвение, или в нагноение легочного экссудата.

Инкубация при лёгочной форме чумы в среднем колеблется от 1 до 3 суток. Заболевание начинается головной болью, головокружением, общей разбитостью, иногда тошнотой; спустя два-три часа появляются боли в боку, мышечные боли и озноб. Болезнь в течение нескольких часов достигает полного своего развития, симптомами которого являются: высокая температура, одышка, кашель, сначала сухой, затем с выделением скудного количества слизистой, серозной, а незадолго до конца жизни более обильной, окрашенной кровью мокроты. Реже появляется настоящее кровохаркание и ещё реже мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Дыхание – 40-44 в минуту, больные жалуются на удушье и давление в груди. При выслушивании легких слышны свистящие сухие хрипы, а после откашливания – глубокие мелкопузырчатые. Перкуссия дает некоторое укорочение звука. Обычно к концу первых суток у больных появляется бред, напоминающий бред пьяных. Пульс част, мал, тоны сердца прогрессивно ослабевают. Селезенка и печень болезненны и увеличены, в моче – следы белка. Постепенно развивается цианоз, и смерть наступает при явлениях острого коллапса; без стона, крика и агонии больной погибает, подобно тому как это наблюдается в последней стадии бешенства.

Чумная пневмония, возникающая как главный симптом чумного заражения, представляет собой, как правило, смертельное заболевание. В манчжурскую эпидемию легочной чумы (1910-1911 гг.) на 60 000 случаев не было ни одного выздоровления. Заболевание протекает молниеносно, и больные со времени обнаружения первых симптомов редко переживают третий день.

Все указанные формы могут быть результатом предшествующей или параллельно развивающейся чумной септицемии.

Чумная септицемия (чёрная смерть) развивается остро. Заболевание начинается резким повышением температуры до 40°С, возбуждением, бредом. На коже появляются большие кровоподтеки синевато-черного цвета, сливающиеся вместе (чёрная чума). Геморрагии появляются и на слизистых оболочках и во всех внутренних органах. Состояние буйного бреда переходит в адинамию и глубокую прострацию. Пульс резко учащен, мал. Кожа приобретает цианотичный вид. Даже при отсутствии видимого поражения легких развиваются одышка и удушье. Больные, если они в состоянии двигаться, стремятся на воздух, и погибают скорчившись у дверей своих жилищ, во дворе, а животные – у входа в свои норы. Заболевание тянется от нескольких часов до 2, редко 3 суток. Смертность без лечения составляет 100%.

Некоторым формам чумы могут сопутствовать явления гастроэнтерита, напоминающие холеру. В этих случаях в испражнениях обнаруживаются чумные палочки. Процент смертности при этой форме чрезвычайно велик. Гораздо более благоприятен прогноз при бубонной чуме: процент летальности при ней (без лечения) колеблется от 15 до 50, причем процент смертности людей с цветной кожей выше процента смертности белокожих, доходя у первых до 85%. Дети, кроме грудных, дают меньший процент летальности, чем взрослые. Пол не играет роли в летальности, хотя чума очень опасна для беременных, у которых наступают преждевременные роды. Осложнение вторичной пневмонией ухудшает прогноз. Явления поражения нервной системы, множественность бубонов, гастрические явления, падение кровяного давления также ухудшают прогноз; в особенности мрачным признаком является появление петехий на коже к третьему дню заболевания.

Ослабленная форма чумы, играющая большую роль в эпидемиологическом отношении, встречается нередко в период чумных эпидемий. Эта форма носит характер вялого лимфаденита; появление его сопровождается непродолжительным повышением температуры до субфебрильных цифр. Бубоны или медленно переходят в нагноение или снова возвращаются к нормальной величине.

Патологическая анатомия

Слияние бубонов и неподвижность их зависят от перехода воспалительного процесса с лимфожелез на окружающие ткани. На разрезе – спаявшиеся железы багрово-аспидного цвета, причем они пропитаны обильным количеством серозной, часто кровянистой, жидкости. Под микроскопом обнаруживаются тромбозы сосудов и инфильтрация нервных волокон, чем объясняется резкая болезненность при давлении на воспаленную лимфожелезу. В общем, в бубонах типичными являются геморрагии и некроз. Полинуклеары почти совершенно исчезают и заменены моноцитами. Чумные палочки в громадном количестве залегают в лимфатических сосудах. В печени наблюдаются полнокровие и иногда гнойные очаги. Переполненная кровью селезенка увеличена; в почках мелкие фибринозные тромбы, в гломерулах изредка небольшие абсцессы. В кишечном канале гиперплазия лимфатической ткани, петехии на слизистой оболочке и иногда язвы Пейеровых бляшек.

В сердце резких изменений не наблюдается. Эндокардиальные изменения встречаются как исключение. Кожа на месте пузырьков инфильтрирована. При лёгочной чуме легкие (багрово-черного цвета) дают картину лобулярной или лобарной пневмонии; бронхи содержат обильное количество пенистой кровянисто-серозно-слизистой жидкости. Альвеолы переполнены серозной жидкостью, не содержащей фибрина. В легочных альвеолах и трахеобронхиальных железах содержится большое количество чумных палочек.

Диагностика и лечение

Диагностика в начале эпидемии и даже на пике её развития может встретить ряд затруднений в виде свойственного тем широтам, где чаще всего появляется чума, распространения заболеваний лимфатического аппарата. Венерические бубоны дифференцируются легко при наличии мягкого шанкра: труднее, и часто только путем бактериологического и микроскопического исследования, удаётся дифференцировать от чумы формы лимфаденита, известные под названием тропических (климатических) бубонов, лимфадениты при подостром лимфогранулематозе. Климатические бубоны, развивающиеся как следствие небольших поражений крайней плоти, быстро заживают без следа, дают повышение температуры в течение нескольких дней и периаденит. То же можно сказать и о лимфогранулематозе, разновидность которого, по-видимому, составляют климатические бубоны. Ранимость лимфатического аппарата в южных областях, легкость инфицирования стоп (хождение босиком, инфицирование укусами насекомых) дают повод к паховым и подмышечным лимфаденитам.

Бактериологическая диагностика бубонной чумы до прорыва бубона достаточно проста. Рекордовским шприцем с короткой, широкой, хорошо подогнанной иглой производится пункция железы. Пунктат может быть исследован микроскопически, а также прививкой его белой мыши, погибающей при наличии чумной палочки в соке лимфожелезы спустя 24 часа, реже через 3-5 дней. Посев на агар из пунктата дает типичную культуру. При чумной пневмонии исследование мокроты на мазках (спустя несколько часов после появления) даёт наличие полюсных грамотрицательных палочек; прививка комочка мокроты под кожу белой мыши вызывает септицемию. При посеве мокроты и сока из бубона в пробирки с косым агаром часть выдерживается при температуре в 25°С, часть при температуре в 37°С (для обнаружения во втором случае микробов побочного происхождения). В случаях, где в гное бубонов не удается обнаружить чумной палочки, надлежит произвести реакцию связывания комплемента (Борде-Жангу), причем антигеном служит эмульсия чумных палочек, убитых в течение часа при температуре в 65°С (нужно иметь в виду, что палочки чумы могут выделяться с мочой и желчью). При бактериологической диагностике на свежих трупах достаточно исследовать при пневмонических изменениях мазки из легочных и бронхиальных желез под микроскопом и произвести посевы. При бубонной чуме делают мазки и посевы из содержимого бубонов, а также втирают его в свежевыбритую кожу морских свинок. Равным образом производится втирание из селезенки и печени трупа.

Читайте также:  Что калорийнее сахар или фруктоза

При исследовании вырытых трупов, пролежавших в земле до полугола, наибольший положительный процент находок был из крови сердца. На старых трупах применяется реакция Асколи (преципитация – аналогично реакции при сибирской язве).

Лечение чумы сегодня осуществляется с использованием антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки.

  • ЖАНРЫ 360
  • АВТОРЫ 264 437
  • КНИГИ 611 912
  • СЕРИИ 22 993
  • ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 576 595

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра – плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта – введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3-6-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности.

Осложнения.

При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожнобубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии – чумного маразма, при первично-легочной чуме – от интоксикации или легочных осложнений.

Туляремия – инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Этиология.

Заболевание вызывается Francisella tularense, открытой Г. Мак-Коем и Ч. Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло его название.

Эпидемиология и патогенез.

Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным образом водяные крысы, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши), среди которых периодически появляются чумоподобные эпидемии. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Заражение от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обычно профессиональный характер и встречается в виде промысловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи. Инкубационный период 3-8 сут. Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачественная чума»), В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем.

Патологическая анатомия.

Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии.

При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первичного туляремийного комплекса, но особенно они характерны для язвенно-бубонного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) появляется пустула, а затем язва. При гистологическом исследовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляремийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток, поли-морфно-ядерных лейкоцитов; в центре гранулем определяется некроз. Туля-ремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются от них лишь наклонностью к нагноению. В туляремийных бубонах, которые представляют собой увеличенные и спаянные лимфатические узлы, образуются гранулемы описанного выше строения, очаги некроза и нагноения. Если нагноение вы-ражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте ко-торых образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое течение. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в разных органах: селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую. При хроническом течении заболевания в тканях находят туляремийные гранулемы и склероз.

Легочная форма туляремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. В этих очагах обнаруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза, а также гранулематоз. В лимфатических узлах также определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения.

Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз.

Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.

Бруцеллез – инфекционное заболевание из группы бактериальных ангропозоонозов, имеющее острое, подострое и хроническое течение.

Этиология.

В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель – Brucella – названы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella abortus), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней (Brucella suis), или свиной тип бруцеллы,- в 1914 г. Дж. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез.

При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа – эпидемический. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет чаще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Инкубационный период длится 1-3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия.

Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1-2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на гене-рализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.

В подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, которую она напоминает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцеллеза. Наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозноязвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.

Ссылка на основную публикацию
Что хорошо помогает при алкогольном отравлении
Симптомы алкогольного отравления Последствия отравления алкоголем Последствия для печени Желудок Нарушение работы сердечной мышцы Нервная система и головной мозг Лечение...
Что такое тотальный акушерский паралич
Паралич Дюшена-Эрба – заболевание периферической нервной системы с нарушением иннервации верхней конечности, чувствительности кожи, подвижности плеча и локтя. Причиной недуга...
Что такое трамадол и для чего
Содержание Структурная формула Латинское название вещества Трамадол Фармакологическая группа вещества Трамадол Характеристика вещества Трамадол Фармакология Применение вещества Трамадол Противопоказания Ограничения...
Что чувствует больной раком перед смертью
Каждый десятый человек испытал предсмертный опыт, считает группа европейских ученых. Медики из Дании, Норвегии и Германии подвели итоги исследования, в...
Adblock detector