Dyslipidemia

Dyslipidemia

The wide utilization of anti-cholesterol agents, such as the statins, has created confusion among patients and clinicians about what to do when the lipid problem is one of triglycerides and high-density lipoprotein (HDL), rather than one of low density lipoprotein (LDL). Although most patients with diabetes have a dyslipidemia characterized by high triglycerides and low HDL (atherogenic dyslipidemia), most doctors will prescribe an agent aimed at reducing LDL and will not pursue any further adjustment of the lipid profile. Statins have only modest effects on triglycerides and HDL, and patients with insulin resistance are therefore likely to achieve their LDL goals but continue expressing the atherogenic dyslipidemia for the long term. This article reviews the pharmacology, clinical trial data, and practice utilization of the fibrate drugs, a class of agents with a strong effect on atherogenic dyslipidemia.

The Problem

Lipid treatment was originally reserved for subjects with genetic abnormalities of lipid metabolism. It was only in 1994 that the importance of statin therapy was discovered in reducing cardiovascular risk in post-myocardial infarction (MI) patients with an LDL greater than 190mg/dlÔÇöa concept that seems so intuitive today. Since then, understanding of the role of lipids in atherogenesis has progressed in leaps and bounds, and the vast majority of patients currently on a statin do not have a genetic hypercholesterolemia, and both the National Cholesterol Education Program (NCEP) and the American Diabetes Association (ADA) are endorsing an LDL goal of around 70mg/dl in high-risk patients.

Dyslipidemia has multiple sub-diagnoses, and implementation of combination therapy is undertaken for two main reasons:

  • achieving a lower LDL goal (statin plus resin or ezetimibe); and
  • controlling LDL, triglycerides, and HDL in combined dyslipidemias (statin plus fibrate or niacin).

This means that the more aggressive the LDL targets become, the more likely it will be for doctors to find a combination statin and ezetimibe to achieve a lower LDL at the expense of the combination of statin and fibrate to adjust HDL and triglycerides. The problem with this approach is that the atherogenic dyslipidemia of insulin resistance is the most common form of lipid abnormality and does not respond well to statin therapy. Treatment of atherogenic dyslipidemia aims at controlling triglycerides and HDL. Of the two drugs that affect atherogenic dyslipidemia, niacin is used mostly to raise HDL, whereas fibrates are used mostly to reduce triglycerides. Because the challenge of atherogenic dyslipidemia is one of abnormal triglyceride removal, the rest of this article will focus on the role of fibrates in cardiovascular protection of insulin-resistant patients.

Fibrates

The fibrate molecule is similar to a long-chain fatty acid and acts by binding peroxisome proliferator receptor alpha (PPAR╬▒), a nuclear receptor that controls the expression of several genes, including several involved in lipoprotein regulation, inflammation, endothelial function, and smooth muscle regulation. 1 The two drugs in this category are gemfibrozil and fenofibrate. Fibrates are excreted predominantly as glucuronide conjugates with 60% to 90% of an oral dose excreted in the urine, therefore, they should not be used in patients with renal failure. The most common side effects, upper gastrointestinal (GI) symptoms, occur in approximately 5% of patients, with fenofibrate significantly better tolerated than gemfibrozil. 2 All of the fibrates cause increased biliary cholesterol concentrations and can cause gallstones. Minor elevations in liver transaminases have been reported. 3 Fibrates displace warfarin from albumin-binding sites, and patients taking fibrates may need to reduce their dose of warfarin by 30%.

Fibrates and Plasma Lipids

Fibrates can lower triglycerides between 50% to 85%, depending on the patientÔÇÖs compliance to lifestyle measures. Fibrates also raise HDL levels between 10% and 25% through mechanisms related to both the PPAR action (upregulation of the HDL protein, apoAI) and improved clearance of triglycerides (upregulation of lipoprotein lipase). Fibrates are the drugs of choice for treatment of severe hypertriglyceridemia (TG>500mg/dl) or chylomicronemia syndrome (TG>1,000mg/dl), conditions associated with an increased risk of pancreatitis. 4 Gemfibrozil has neutral LDL effects, whereas fenofibrate may produce LDL reductions ranging from 5% to 35%. 5 An important aspect of LDL metabolism in patients with triglyceride and HDL problems is the accumulation of small dense LDL. Fenofibrate decreases small dense LDL particles in favor of larger, more buoyant LDL particles, which are less susceptible to oxidation and less ‘atherogenicÔÇÖ. 6,7

Several non-traditional risk factors are also influenced by the fibrates. Fenofibrate decreases plasma levels of Lp(a) by 7% to 23%, 5,8 reduces fibrinogen, 9 and lowers levels of serum uric acid to the point where it might have therapeutic effects on gout. 10

Fibrates and the Vessel Wall

The pleiotropic effects of fibrates may result in direct anti-atherogenic effects in the artery wall. PPAR╬▒ is expressed by all of the major cell types in atherosclerotic lesions, including macrophages, endothelial cells, and vascular smooth muscle cells (SMC). 11 Fibrate therapy reduces vascular inflammation 12,13 and decreases the recruitment of blood cells to the vessel wall, a crucial step in the initiation of the arterial plaque. 14 Furthermore, fenofibrate inhibits activation of vascular SMCs 15 and lowers C-reactive protein (CRP) levels to a degree similar to that previously reported for statin therapy. 16,17 These effects, not measurable as plasma lipid changes, are expected to contribute to cardiovascular protection.

Fibrates and Statins in the Treatment of Atherogenic Dyslipidemia

The new guidelines of the NCEP and ADA high-light the importance of LDL reduction in high-risk patients, while encouraging physicians to position all diabetic and insulin-resistant patients in the high-cardiovascular- risk category. 18-20 Because these patients are commonly affected by a dyslipidemia characterized by hypertriglyceridemia with low HDL, it could be argued that the best lipid intervention in these cases would be the one directed at the primary metabolic abnormality. Triglyceride and HDL levels predict coronary event rates independently from LDL in European and US populations. 21,22 This is reflected in the current NCEP guidelines, which suggest a secondary goal of non- HDL cholesterol less than 30mg/dL above the LDL goal for the risk level. As non-HDL cholesterol is determined largely by triglyceride levels, the current guidelines support aggressive treatment of triglycerides in the high-risk patient.

The importance of atherogenic dyslipidemia can also be indirectly inferred by the results of the major statin trials. For example, the most impressive statin effects on coronary heart disease (CHD) risk reduction in a high-risk population were seen in the 4S trial, where patients had high LDL but normal triglycerides and HDL. 23 The equivalent pravastatin studies, Cholesterol and Recurrent Events Trial (CARE) and Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) trial, where subjects were enrolled with triglycerides as high as 350mg/dl, showed more modestly positive results, suggesting that, in a population with the atherogenic dyslipidemia, exclusive attention to LDL may be less effective than a more comprehensive lipid management approach. 24,25

The Heart Protection Study (HPS) investigated the risk reduction potential afforded by simvastatin in a population of 20,000 subjects with high-risk (75% CHD, 25% diabetes or multiple risk factors) and normal lipid levels (51% of subjects had an LDL below 130mg/dl). 26 Even though this study showed the preventive value of LDL control in subjects with modest dyslipidemia, it is important to note that the residual risk in patients with low HDL and high triglycerides was higher than average, suggesting that better risk reduction could be achieved by a more aggressive control of HDL and triglycerides in these patients. 26 More recently, the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) has shown that 10mg per day of atorvastatin protects patients with type 2 diabetes against atherosclerotic complications. Even in this case, however, a lower baseline HDL predicted higher residual risk in the treatment group, compatible with the possibility that an additional avenue for therapeutic control had remained untapped. 27

Читайте также:  Баночка для анализов мочи объем
Fibrates and Prevention of CHD

The VeteransÔÇÖ Administration HDL intervention trial (VA-HIT) evaluated the effect of gemfibrozil in CHD patients with type 2 diabetes or the metabolic syndrome and low HDL. 28 The baseline lipids included LDL 111mg/dl, HDL 32mg/dl, and triglycerides 164mg/dl. Five years of therapy with gemfibrozil resulted in an average 7.5% increase in HDL, a 24% reduction in triglycerides, and no changes in LDL levels. This was accompanied with a very significant reduction in coronary and cerebrovascular events (22% and 31%, respectively). 1 In addition, the effect of fibrate therapy on CHD rates among the nearly 700 diabetic subjects enrolled in this study was particularly large and apparently superior to the effects of statins in the same patient type (see Figure 1). Even more impressive is the recent report that among the non-diabetic subgroup of this study, the best predictor of CHD risk reduction afforded by fibrate therapy was fasting plasma insulin level, with subjects in the lowest quartile experiencing no benefits, and those in the highest quartile experiencing the most significant benefits. 2 These data support the value of fibrate therapy in the metabolic syndrome patient.

Somewhat different results were obtained in the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) trial. In this study, 3,122 CHD subjects with LDL of 150mg/dl and HDL of 34mg/dl were treated with bezafibrate or placebo for five years and evaluated for lipid changes and CHD event rates. Despite significant changes in triglycerides and HDL, bezafibrate produced no effects on coronary events. 29

However, bezafibrate was very beneficial for the subjects who had hypertriglyceridemia (triglycerides >200mg/dL) and LDL levels around 130mg/dl at baseline. In this group, risk reduction started during the first year of the study and reached an impressive 40% after five years. 29 Given the diverging results of the VA-HIT and BIP trials, it is tempting to speculate that a threshold of LDL around 130mg/dl may determine whether the benefits of fibrate therapy can be collected. The Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS) has tested the hypothesis that fibrate therapy can help diabetic patients with a baseline LDL around 130mg/dl. In this three-year study, fenofibrate treatment was accompanied by a 40% reduction in progression of focal CAD and a 23% reduction in the rate of CV events, including MIs, compared with placebo. 30 These effects appeared to be explained by changes in HDL, triglyceride, and LDL levels, as well as by an increase in LDL particle size. 31 It is, therefore, possible that high-risk subjects with an LDL below 130mg/dl may be best controlled by fibrate monotherapy, whereas higher LDL levels may render fibrates less effective even when triglycerides and HDL need adjustment. Figure 2 shows the effect of statins or gemfibrozil in diabetic patients in 4S, HPS, CARE, and VA-HIT. It is evident that an efficient risk reduction is not simply related to drug choice (simvastatin produced very different effects in 4S versus HPS), but is mostly the result of matching the right drug with the right patient type (i.e. a statin for the hypercholesterolemic patients of 4S, a fibrate for the hypertriglyceridemic, low HDL patients of VA-HIT).Whether the diabetic patients of CARE and HPS would have been better served by fibrate therapy remains a matter of speculation.

The question arises of whether combination therapy with statin and fibrate would produce synergistic effects and greater risk reductions compared with monotherapy with either drug in high-risk patients. Such a question is being investigated in the NIH-sponsored Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial, designed to compare the effect of simvastatin monotherapy with the combination with fenofibrate in diabetic patients. The first results from this study are expected in 2010.

The Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes Study

The Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study is a large trial of fenofibrate in patients with type 2 diabetes which has reached completion and for which results will be presented at the AHA Scientific Sessions in November 2005 in Dallas, Texas. Briefly, about 10,000 individuals with diabetes and with or without CHD were randomized to either placebo or full dose fenofibrate. The cohort includes a large sample of women (

39%) and a wide distribution of baseline cholesterol (from around 130mg/dl to around 250mg/dl). Subjects needed to have total cholesterol between 115 and 250mg/dL, and either triglycerides >88.6mg/dl or a total- to HDL-cholesterol ratio of >4 to qualify. The primary clinical outcome of the study is non-fatal MI and CHD death. This study will provide a strong insight of the utility of fenofibrate treatment in the primary and secondary prevention of vascular problems in diabetics. 32 The most important aspect of this study is that, if positive, it will put a serious dent on the notion that statin therapy is mandatory first choice in diabetic patients without hypercholesterolemia.

Conclusions

Fibrates are safe, inexpensive, and effective drugs for the long-term management of combined dyslipidemia in a large number of patients with high CVD risk. Clinical trials appear to suggest:

  • a reduced efficacy of statin therapy in subjects with the features of the metabolic syndrome and atherogenic dyslipidemia without elevated LDL; and
  • a reduced efficacy of fibrate therapy in patients with high LDL (150mg/dl) even when triglyceride and HDL levels are abnormal.

These observations argue against the use of any one class of drugs in the management of high-risk dyslipidemia, and support a practice stance of matching a specific diagnosis of lipid abnormality with the therapeutic agent most likely to correct it.

There are obvious scenarios where the drug choice is limited. For example, a diabetic patient with an LDL of 160mg/dl or higher will need statin therapy irrespective of triglyceride or HDL levels. Likewise, a diabetic subject with triglycerides higher than 500mg/dl will need fibrate treatment irrespective of LDL levels. However, a large number of these patients fall in the gray zone of moderate combined dyslipidemia, with triglycerides below 500mg/dl, HDL in the 30s, and LDL ranging between 100mg/dl and 150mg/dl. In these subjects, combination therapy with a statin and a fibrate should be planned from the onset. At a time when new trials and new guidelines are moving toward the endorsement of ever-lower LDL goals, the danger.

Dyslipidemia is defined as having blood lipid levels that are too high or low. Blood lipids are fatty substances, such as triglycerides and cholesterol.

Читайте также:  Эффективность лечения гепатита с

Many people achieve healthy levels by eating a balanced diet and through other aspects of their lifestyle. However, some require medication to prevent additional health problems.

Share on Pinterest Dyslipidemia is characterized by abnormal levels of lipids in the blood.

Dyslipidemia occurs when someone has abnormal levels of lipids in their blood. While the term describes a wide range of conditions, the most common forms of dyslipidemia involve:

  • high levels of low-density lipoproteins (LDL), or bad cholesterol
  • low levels of high-density lipoproteins (HDL), or good cholesterol
  • high levels of triglycerides
  • high cholesterol, which refers to high LDL and triglyceride levels

Lipids, or fats, are building blocks of life and provide energy to cells. Lipids include:

  • LDL cholesterol, which is considered bad because it can cause plaques to form in the blood vessels.
  • HDL cholesterol, which is regarded as good because it can help to remove LDL from the blood.
  • Triglycerides, which develop when calories are not burned right away and are stored in fat cells.

Healthy blood lipid levels naturally vary from person to person. However, people with high levels of LDL and triglycerides or very low HDL levels tend to have a higher risk of developing atherosclerosis.

Atherosclerosis develops when hard, fatty deposits called plaques accumulate in blood vessels, making it difficult for blood to flow.

Over time, these plaques can build up and cause major circulation problems, such as heart attacks and strokes.

Unless it is severe, most people with dyslipidemia are unaware that they have it. A doctor will usually diagnose dyslipidemia during a routine blood test or a test for another condition.

Severe or untreated dyslipidemia can lead to other conditions, including coronary artery disease (CAD) and peripheral artery disease (PAD).

Both CAD and PAD can cause serious health complications, including heart attacks and strokes. Common symptoms of these conditions include:

  • leg pain, especially when walking or standing
  • chest pain
  • tightness or pressure in the chest and shortness of breath
  • pain, tightness, and pressure in the neck, jaw, shoulders, and back
  • indigestion and heartburn
  • sleep problems and daytime exhaustion
  • dizziness
  • heart palpitations
  • cold sweats
  • vomiting and nausea
  • swelling in the legs, ankles, feet, stomach, and veins of the neck
  • fainting

These symptoms may get worse with activity or stress and get better when a person rests.

Talk with a doctor about chest pain, especially any of the above symptoms accompany it.

Anyone who experiences severe chest pain, dizziness, and fainting, or problems breathing should seek emergency care.

Dyslipidemia can be categorized into two types, based on the cause:

Primary dyslipidemia

Genetic factors cause primary dyslipidemia, and it is inherited. Common causes of primary dyslipidemia include:

  • Familial combined hyperlipidemia, which develops in teenagers and young adults and can lead to high cholesterol.
  • Familial hyperapobetalipoproteinemia, a mutation in a group of LDL lipoproteins called apolipoproteins.
  • Familial hypertriglyceridemia, which leads to high triglyceride levels.
  • Homozygous familial or polygenic hypercholesterolemia, a mutation in LDL receptors.

Secondary dyslipidemia

Secondary dyslipidemia is caused by lifestyle factors or medical conditions that interfere with blood lipid levels over time.

Common causes of secondary dyslipidemia include:

  • obesity, especially excess weight around the waist
  • diabetes
  • hypothyroidism
  • alcohol use disorder, also known as alcoholism
  • polycystic ovary syndrome
  • metabolic syndrome
  • excessive consumption of fats, especially saturated and trans fats
  • Cushing’s syndrome
  • inflammatory bowel disease, commonly known as IBS
  • severe infections, such as HIV
  • an abdominal aortic aneurysm

Several factors are known to increase the chances of developing dyslipidemia and related conditions. These risk factors include:

  • obesity
  • a sedentary lifestyle
  • a lack of regular physical exercise
  • alcohol use
  • tobacco use
  • use of illegal or illicit drugs
  • sexually transmitted infections
  • type 2 diabetes
  • hypothyroidism
  • chronic kidney or liver conditions
  • digestive conditions
  • older age
  • a diet rich in saturated and trans fats
  • a parent or grandparent with dyslipidemia
  • female sex, as women tend to experience higher LDL levels after menopause

A doctor will usually focus on lowering a person’s levels of triglycerides and LDL. However, treatment can vary, depending on the underlying cause of dyslipidemia and how severe it is.

Doctors may prescribe one or more lipid-modifying medications for people with very high total cholesterol levels of at least 200 milligrams per deciliter of blood.

High cholesterol is usually treated with statins, which interfere with the production of cholesterol in the liver.

If statins fail to lower LDL and triglyceride levels, a doctor may recommend additional medications, including:

  • ezetimibe
  • niacin
  • fibrates
  • bile acid sequestrants
  • evolocumab and alirocumab
  • lomitapide and mipomersen

Some lifestyle changes and supplements can help to encourage healthy blood lipid levels.

Natural treatments include:

  • reducing the consumption of unhealthy fats, such as those found in red meats, full-fat dairy products, refined carbohydrates, chocolate, chips, and fried foods
  • exercising regularly
  • maintaining a healthy body weight, by losing weight if necessary
  • reducing or avoiding alcohol consumption
  • quitting smoking and other use of tobacco products
  • avoiding sitting for long periods of time
  • increasing consumption of healthy polyunsaturated fats, such as those found in nuts, seeds, legumes, fish, whole grains, and olive oil
  • taking omega-3 oil, either as a liquid or in capsules
  • eating plenty of dietary fiber from whole fruits, vegetables, and whole grains
  • getting at least 6– 8 hours of sleep a night
  • drinking plenty of water

People with minor dyslipidemia usually have no symptoms. They can often manage or resolve the condition by making lifestyle adjustments.

People with dyslipidemia should contact a doctor if they experience symptoms relating to the heart or circulation, including:

  • chest pains or tightness
  • dizziness
  • heart palpitations
  • exhaustion
  • swelling of the ankles and feet
  • trouble breathing
  • cold sweats
  • nausea and heartburn

People who have severe dyslipidemia, especially those with other medical conditions, may need to manage their blood lipid levels with medication, in addition to making lifestyle changes.

Дислипидемия – нарушение липидного обмена в организме, закономерным следствием которого является развитие атеросклероза и тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин — органическое соединение, тип липидов, который синтезируется в основном в печени и выполняет много важных функций для организма.

Высшие липиды, своеобразные «транспортные средства», которые доставляют холестерин в печень (полезные ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и в кровеносные сосуды («вредные» липопротеины низкой плотности ЛПНП и очень низкой плотности ЛПОНП).

Если холестерина становится слишком много, он начинает откладываться в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки, и приводит к развитию атеросклероза- хронического заболевания артерий, возникающего вследствие нарушения жирового обмена.

Своевременное выявление дислипидемии и ее дальнейшее лечение значительно улучшают качество жизни пациента.

Дислипидемия – нарушение липидного обмена в организме, закономерным следствием которого является развитие атеросклероза и тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин — органическое соединение, тип липидов, который синтезируется в основном в печени и выполняет много важных функций для организма.

Высшие липиды, своеобразные «транспортные средства», которые доставляют холестерин в печень (полезные ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и в кровеносные сосуды («вредные» липопротеины низкой плотности ЛПНП и очень низкой плотности ЛПОНП).

Если холестерина становится слишком много, он начинает откладываться в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки, и приводит к развитию атеросклероза- хронического заболевания артерий, возникающего вследствие нарушения жирового обмена.

Читайте также:  Дофаминергическая система

Своевременное выявление болезни и ее дальнейшее лечение значительно улучшают качество жизни пациента.

Обращайтесь в наши клиники, не откладывайте визит к врачу. Вас проконсультируют опытные врачи, вы пройдете экспертное обследование на высокотехнологичной диагностической аппаратуре. На основании полученных результатов кардиолог назначит компетентную терапию заболевания и порекомендует профилактические мероприятия.

Чтобы записаться на прием к кардиологу, позвоните по телефону или оформите заявку на сайте.

Почему мы?

Ведущие специалисты российских кардиоцентров

Диагностику и лечение заболевания проводят опытные кардиологи, врачи высшей и первой категорий. Большинство из них имеет научные степени и регулярно проходит стажировку в отечественных и зарубежных профильных центрах.

Собственная многопрофильная лаборатория

Биохимические анализы крови любой сложности проводятся на новейшей аппаратуре с использованием современных реактивов. Результаты лабораторных исследований будут готовы максимально быстро — в течение одного рабочего дня. Для того чтобы сдать анализ крови, не понадобится много времени. Заборы анализов выполняются во всех клиниках НИАРМЕДИК, в удобное для вас время. При необходимости возможен выезд лаборанта на дом.

Возможность получения второго мнения

Услуга «Телемедицина» позволяет напрямую общаться с зарубежными ведущими профессорами и врачами. Вы можете получить «второе мнение» относительно точности установленного диагноза атерогенная дислипидемия, проконсультироваться о правильности назначенного лечения, получить рекомендации по профилактике и дальнейшей реабилитации.

Симптомы, причины, диагностика и лечение нарушения липидного обмена

На повышение содержания в крови жироподобных веществ – липидов, оказывают влияние три основных фактора: избыточное поступление жира в организм с пищей, нарушение выведения и повышение синтеза в организме.

В зависимости от механизма развития заболевания, причины дислипидемии различны.

Патология может быть:

  • первичной (обусловленной наследственными факторами);
  • вторичной (как результат осложнения каких-либо заболеваний);
  • алиментарной (если рацион человека перенасыщен животными жирами).

Распознают аномалию часто по факту, при возникновении проблем с сердечно-сосудистой системой, так как нарушение обмена липидов чаще всего протекает бессимптомно. Но у некоторых пациентов из-за высокого уровня ЛПНП происходит помутнение роговицы, появляются ксантомы на локтях и коленах, на подошве. При очень высоком уровне триглицеридов (превышающим 11,3 ммоль/л) развивается панкреатит и на теле наблюдаются ксантоматозные высыпания.

Кардиолог (взрослый), Ультразвуковая диагностика

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Кардиолог (взрослый), Функциональная диагностика

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40,

Приём по адресу:
ул. Озерная, д.10 (ЗАО), 119361, Москва Метро Озерная Метро Юго-Западная

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4, г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Кардиолог (взрослый), Терапевт

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Псковская, д.9, к. 1

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Псковская, д.9, к. 1

Кардиолог (взрослый), Ультразвуковая диагностика

Приём по адресу:
г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Приём по адресу:
г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Приём по адресу:
г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Кардиолог (взрослый), Терапевт

Приём по адресу:
г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Терапевт (ПНД), Ревматолог

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Кардиолог (взрослый), Терапевт, Терапевт (ПНД)

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Гамалеи, д.18, г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Терапевт, Терапевт (ПНД), Ревматолог

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40,

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Приём по адресу:
Москва, ул. Кулакова, д. 20, стр. 1Л, т/п «Орбита» (СЗАО)

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Кардиолог (взрослый), Диспансеризация

Приём по адресу:
г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Кардиолог (взрослый), Функциональная диагностика, Ультразвуковая диагностика

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40,

Приём по адресу:

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Классификация нарушения липидного обмена

На сегодняшний день основной считается классификация дислипидемий по Фредриксону:

  • Причиной развития дислипидемии 1 типа является ферментативная недостаточность. Нарушения такого типа встречаются достаточно редко.
  • Дислипидемия 2а возникает из-за мутаций в генах и относится к наиболее часто встречаемым типам нарушения липидного обмена.
  • Дислипидемия 2б также встречается довольно часто и бывает, как наследственная, так и комбинированная (причиной могут быть перенесенные заболевания и питание, перенасыщенное животными жирами).
  • Для нарушения липидного обмена по 3 типу характерно повышение в крови триглицеридов и ЛПНП.
  • Эндогенное происхождение имеет гиперлипидемия 4 типа, характеризующаяся повышением ЛПОНП.
  • Дислипидемия 5 типа возникает при увеличении в крови уровня холиномикронов и тоже относится к наследственным нарушениям.

Диагностические мероприятия

Диагностические процедуры включают консультацию врача, физикальный осмотр, сбор анамнеза и биохимический анализ крови.

При физикальном осмотре врач отмечает возможное наличие ксантелазмы, ксантом, липоидной дуги роговицы. Нередко у пациентов наблюдается повышенное артериальное давление. Аускультация (выслушивание) и перкуссия (простукивание) не являются информативными, так как не сопровождаются изменениями при дислипидемии.

Для выявления воспаления и сопутствующих заболеваний назначается лабораторный анализ крови и мочи. Генетический анализ выявляет гены — носители наследственной информации, отвечающие за развитие дислипидемии 2 типа.

Биохимический анализ крови позволяет определить уровень общего белка крови и сахара, мочевой кислоты и креатинина для обнаружения сопутствующего поражения органов. Иммунологический анализ определяет содержание антител к цитомегаловирусу и хламидиям, а также уровень С-реактивного протеина.

Но основным методом диагностики дислипидемии является липидограмма – анализ крови на жироподобные вещества, липиды. При измерении липидного спектра

определяются уровни триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП и ЛПВП.

Исследования проводятся натощак, в собственной лаборатории НИАРМЕДИК.

Лечение дислипидемии назначается после полной диагностики, точной постановки диагноза и определения причины патологии.

Мы разработали для Вас специальные годовые программы наблюдения за здоровьем.
Услуги каждого пакета ориентированы на поддержание здоровья и профилактику болезней.

Годовые медицинские программы для детей

Детские годовые программы НИАРМЕДИК созданы для того, чтобы помочь родителям вырастить здорового ребенка! Программы разработаны для детей разного возраста и гарантируют качественную медицинскую помощь без очереди.

Годовые медицинские программы для взрослых

Взрослые годовые программы «С заботой о себе» разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов.

Программа ведения беременности

Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает будущей маме программу ведения беременности «Жду тебя, малыш!». Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения.

Лечение дислипидемии

Лечение дислипидемии комплексное и включает:

  • Медикаментозную терапию – фибраты, витамины, статины и прочие препараты, корректирующие нарушения жирового обмена;
  • Немедикаментозное лечение – нормализация веса путем дробного питания, дозированные физические нагрузки, ограничение алкоголя и курения, стрессовых ситуаций.
  • Диетотерапию – рекомендуются продукты, богатые пищевыми волокнами и витаминами (овощи, злаковые, фрукты, бобы, обезжиренные молочнокислые продукты), не разрешается употреблять жирное и жареное мясо.

Если нарушение липидного баланса является вторичной патологией, возникшей вследствие воздействия негативных факторов или какого-либо заболевания, кардиологи НИАРМЕДИК назначают терапию, направленную на своевременное выявление и лечение основного заболевания.

Дислипидемия развивается годами и требует такого же длительного лечения. Предотвратить дальнейшее нарушение обмена липидов можно, точно соблюдая рекомендации врачей: больше двигаться, следить за весом, бросить вредные привычки.

Обращайтесь к врачам вовремя!

На ранних этапах остановить патологический процесс значительно проще. Своевременная терапия, устранение факторов риска и дисциплинированное выполнение рекомендаций врачей значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов

Обращайтесь в наши клиники, не откладывайте визит к врачу. Вас проконсультируют опытные врачи, вы пройдете экспертное обследование на высокотехнологичной диагностической аппаратуре. На основании полученных результатов кардиолог назначит компетентную терапию заболевания дислипидемии и порекомендует профилактические мероприятия.

Чтобы записаться на прием к кардиологу, позвоните по телефону или оформите заявку на сайте.

Ссылка на основную публикацию
80 зрения это сколько диоптрий
Не раз в жизни нам приходится слышать фразы «стопроцентное зрение», «а у меня -2», но знаем ли мы, что они...
Adblock detector